Galenus

transport lipidů

Vstřebávání a transport lipidů

Rozhodující kroky metabolismu lipidů

Tuky (lipidy) přijaté potravou a tuky transportované krví nejsou stejné. Jinými slovy, tuky se do tkání nedostávají ve formě, v jaké byly přijaté potravou. Ještě předtím, než se dostanou do krve, jsou od základu v buňkách střevní sliznice přepracované. Na první pohled zcela nelogické, ale pro živý organismus vysoce efektivní řešení. Na následující tabuli jsou uvedeny základní kroky spojené s metabolismem tuků.

 

04-0486 jednotlivé fáze při vstřebávání lipidů 

 

Tuky (triacylglyceroly, TAG) jsou hydrofóbní molekuly a na to, aby se dokázaly vstřebat do buněk střevní sliznice (do enterocytů), musí být nejprve převedeny do formy rozpustné ve vodném roztoku. K tomu slouží žlučové kyseliny, které vytváří s tuky v trávenině velké komplexy. Rozměry takto vytvořených komplexů jsou však příliš velké na to, aby mohly přes stěnu buněk projít. Musí být proto nejprve zmenšeny, a to se musí odehrát ještě v trávenině. Proto se tuky ještě v trávenině rozkládají. Rozklad tuků nemůže být navíc živelný a nahodilý, ale musí mít určitý řád a musí být dosaženo jen určitého stupně rozkladu. Každý rozkladný produkt se chová jinak a má proto i jiný způsob transportu a následné přeměny.

Klíčovou roli při vstřebávání a v metabolismu tuků sehrávají enterocyty. V nich se syntetizují nové triacylglyceroly a hlavně se zabudovávají do lipoproteinových částic - chylomiker. Pomocí chylomiker jsou nově vytvořené triacylglyceroly transportovány do tkání, kde se z chylomiker TAG uvolňují a jsou dále metabolizovány. Část triacylglycerolů, které tkáně nevyužijí, zůstávají ve zbytcích chylomiker a jsou odváděny do jater, kde mohou být opětovně přetvářeny na jiné triacylglyceroly, jejichž složení je závislé na aktuální potřebě těla. Tyto přetvořené triacylglyceroly jsou hlavní složkou lipoproteinových částic označovaných jako VLDL (viz dále).

Na následujícím schématu je znázorněn proces rozkladu a přetváření triacylglycerolů (TAG) na 2-monoacylglyceroly (MAG) a mastné kyseliny (MK, ve schématu použitá další zkratka FFA zvýrazňuje, že se jedná o transport volných mastných kyselin krví). Struktura nově vytvářených TAG v každé tkáni je odlišná. I když v každé znázorněné tkáni probíhají prakticky stejné procesy (lipolýza a esterifikace), přesto je jejich průběh mírně odlišný a reakce katalyzují enzymy specifické pro danou tkáň. Důsledkem je odlišná struktura vznikajících TAG. V tomto článku je podrobně popsán mechanismus trávení lipidů ve střevě, způsob vstřebávání jejich rozkladných produktů, resyntéza nových TAG ve střevní sliznici, tvorba transportních lipoproteinových částic a způsob jejich přenášení ke svalovým buňkám. Dále je popsán mechanismus jejich zpětného transportu do jater k dalšímu přebudování a k případnému uložení v tukové tkáni.

 

04-0427 transport lipidu a lipoproteinu

Na předchozím obrázku jsou znázorněné tkáně - střevo, játra, tuková tkáň a svaly. Pokud se chce zdůraznit nějaká informace ve vztahu k buněčné úrovni, pak se používá označení buněk. Buňky střevní sliznice se nazývají enterocyty, jaterní buňky jsou hepatocyty a buňky tukové tkáně jsou adipocyty. 

Trávení lipidů

Přijímaná potrava je zvlhčována slinami a k dalšímu přísunu vody do vznikající tráveniny pak dochází v žaludku. Malé množství přijatých lipidů je tráveno lipázou obsaženou ve slinách již při rozmělňování potravy v ústech a tento rozklad pokračuje i po následném polknutí v žaludku. Žaludeční sliznice totiž sekretuje do tráveniny mimo jiné i žaludeční lipázu. Obě tyto lipázy (slinná a žaludeční) rozkládají triacylglyceroly nespecificky, vznikají diacylglyceroly, monoacylglyceroly a volné mastné kyseliny. Lipázy však v žaludku působí jen omezenou dobu. Jakmile se vlivem narůstající kyselosti aktivuje pepsin, začne rozkládat všechny bílkoviny, které se mu postaví do cesty, tedy i molekuly lipáz. Lipázy tím ztratí svoji lipolytickou aktivitu a tím se ukončí i trávení tuků v žaludku. Množství rozložených triacylglycerolů je relativně nízké, většinou se takto rozloží maximálně do 5 % celkově přijatých triacylglycerolů. Lipolytickému štěpení v žaludku podléhá především tributyrin z mléka a z másla, ostatní tuky jsou vůči tomuto rozkladu poměrně odolné. Zejména rostlinné oleje s vyšším obsahem vícenenasycených mastných kyselin se v žaludku prakticky nerozkládají.

S postupujícím časem se zvyšuje podíl vody v žaludečním obsahu a ten se výrazně ztekutí. Vytvářející se vodný roztok živin způsobuje, že se všechny hydrofóbní látky (volné mastné kyseliny s delšími řetězci, mono-, di- a triacylglyceroly) začnou formovat do tukových kapének kulovitého tvaru, aby byla kontaktní plocha s vodou co nejmenší. Na jejich povrch následně adherují různé fosfolipidy a molekuly cholesterolu přítomné v trávenině. Čím více narůstá kyselost tráveniny, tím silněji se polarizují některé chemické vazby v molekulách fosfolipidů a cholesterolu. Povrch tukových kapének je tak díky polárním skupinám fosfolipidů a cholesterolu slabě hydratovaný. 

V určitém okamžiku se začne obsah žaludku vypuzovat do dvanácterníku. Trávenina je v tomto okamžiku tekutá, silně kyselá, s vysokým stupněm rozložení bílkovin, avšak s nízkým stupněm rozkladu škrobů a téměř s nulovým stupněm rozkladu triacylglycerolů, které jsou navíc sbalené do poměrně velkých kulovitých kapének s malou styčnou plochou. Tím jsou do jisté míry TAG chráněné před účinkem lipolytických enzymů sekretovaných slinivkou a následně i střevní sliznicí. Tělo tak musí téměř okamžitě vyřešit několik problémů.

Předně všem enzymům sekretovaných slinivkou vadí vysoká kyselost tráveniny opouštějící žaludek. Prvním úkolem je tedy tuto kyselost odstranit. Proto je sekret slinivky alkalický. Všechny sekretované enzymy jsou však v alkalickém prostředí neúčinné (proto ani tyto enzymy nemohou negativně působit na vlastní tkáň slinivky). Aktivními se enzymy stávají až po snížení alkality, což se právě stane ve dvanácterníku při reakci se žaludeční kyselinou. Kyselost tráveniny se odstraní a zároveň dojde k potřebné aktivaci pankreatických trávicích enzymů.

Druhým problémem je velikost tukových kapének. Tady pomáhá žluč sekretovaná z jater, díky ní se velké tukové kapénky rozpadnou na menší.

 

04-0499 cíl trávení tuků

 

Mechanickým promísením tráveniny se žlučovými kyselinami a lecithinem dochází ke snížení povrchového napětí tukových kapének a k jejich spontánnímu rozpadu na kapénky o průměru zhruba 1 μm. I když dojde k výraznému zmenšení tukových kapének a mohlo by se zdát, že už jsou dostatečně malé na přímý přestup do enterocytů a následně do krve, přesto k tomuto procesu nemůže dojít. Stále je třeba mít na paměti, že v tukové kapénce jsou původní tuky a ty buňka střevní sliznice nedokáže vstřebat. Musí proto dojít k jejich rozkladu.

Zmenšené kapénky jsou dostatečně malé na to, aby se dostaly do kontaktu s aktivními centry lipáz. Žlučové kyseliny a lecithin jsou integrovanou součástí povrchu tukových kapének a spoluvytváří prostředí, které v konečném důsledku pomáhá lipázam přerušit vazbu mezi mastnou kyselinou a glycerolem a tím uvolňovat mastné kyseliny z triacylglycerolů. Tím se vytvoří podmínky pro vznik transportních micel, díky nimž tělo dokáže tuky vstřebat.

Tvorba transportních micel

Z výše uvedeného vyplývá, že prakticky veškeré tuky přijaté potravou jsou rozkládány až ve dvanácterníku a v horní části tenkého střeva. Nejvýznačnějšími enzymy štěpícími tuky jsou pankreatická lipáza, fosfolipáza 2 a cholesterolesteráza. Všechny 3 tyto enzymy produkuje slinivka a jsou tedy obsaženy v sekretovaných pankreatických trávicích šťávách. Vzhledem k amfipatickým vlastnostem žlučových kyselin a lecithinu dojde ke smočení povrchu tukové kapénky a k následnému vytvoření komplexu kolipázy se žlučovými kyselinami. V důsledku toho se vytvoří vazebné místo pro enzym pankreatickou lipázu, která následně štěpí triacylglyceroly. Pankreatická lipáza tedy pro svoje působení vyžaduje součinnost dalšího proteinu - kolipázy.

Na následujícím obrázku je schématicky znázorněno působení pankreatické lipázy (triacylglycerollipázy, E) po aktivaci kolipázou. Aktivace lipázy je vyvolána konformační změnou C-terminální domény enzymu, která je přitahována kolipázou. Díky změně polohy C-terminální domény nastává vynucená  změna prostorového uspořádání aktivního centra molekuly lipázy. Dochází k hydrolytickému štěpení esterové vazby v TAG a k uvolnění mastné kyseliny. S velkou pravděpodobností následuje rotace vzniklého diacylglycerolu a opakování hydrolytického štěpení druhé krajní mastné kyseliny. Po tomto kroku dochází k odpoutání enzymu, může však následovat i hydrolytické odštěpení třetí mastné kyseliny a následné uvolnění volného glycerolu. Vznik monoacylglycerolu vede k jeho uvolnění z tukové kapénky, stejně tak kapénku opouští obě odštěpené mastné kyseliny. Na obrázku je C-terminální doména znázorněna jako vyčnívající rameno z enzymu.

 

04-0498 vznik micel
 

Pankreatická lipáza odštěpuje mastné kyseliny z pozic 1 a 3 glycerolu a vzniklé 2-monoacylglyceroly se spontánně formují do částic o průměru 3 až 6 nm. Tyto částice se označují jako micely a jsou velice dobře smáčivé vodou. Tvorba micel je proces závislý na koncentraci žlučových kyselin (správněji solí žlučových kyselin) v trávenině. Jestliže koncentrace žlučových kyselin překročí v přítomnosti monoacylglycerolů určitou kritickou hodnotu, dojde ke spontánní agregaci a k vytvoření jádra budoucí micely. V tomto jádře se okamžitě rozpouštějí další molekuly monoacylglycerolu a volných mastných kyselin, které mají díky svým hydrofóbním vlastnostem tendenci pronikat do středu (do míst s tukovou povahou). Micela se dotváří adhezí dalších molekul žlučových kyselin a fosfolipidů na povrch částice takovým způsobem, že polární konce jejich molekul směřují od povrchu micely ven. Tím se povrch ještě více hydratuje a v určitém okamžiku je povrch micely natolik obklopený vodou, že tato zabrání přestupu dalších molekul monoacylglycerolu a mastných kyselin dovnitř vzniklé micely. Tento stav nastává právě při dosažení průměru micel 3 až 6 nm. Povrch micely je tedy dobře hydratovaný, což vytváří potřebnou podmínku pro jejich přilnutí na povrch střevních buněk.

Koncentrace žlučových kyselin, při které se začínají vytvářet jádra budoucích micel, se označuje jako kritická micelární koncentrace žlučových kyselin a je závislá na pH tráveniny, teplotě a na složení přítomných lipidů. Obvykle se pohybuje v rozmezí 2 až 5 mmol/l. Čím je nižší pH tráveniny, tím obtížněji micely vznikají. Při onemocnění doprovázené vysokou produkcí žaludeční kyseliny může dojít k poruchám při vstřebávání tuků a ke steatoree.

Micely do sebe inkorporují další složky potravy lipofilní povahy, např. vitamíny rozpustné v tucích, cholesterol atd. Mezera mezi střevními klky je zhruba 50 až 100 nm. Je tedy dostatečně velká na to, aby se mezi ně micela pohodlně vešla a mohla navázat přímý kontakt s povrchem buňky. Tím, jak se micely rozpouští v buněčné membráně, zvětšuje se její povrch a spontánně dochází k vytváření záhybů a prohlubní na povrcu enterocytů. Zvětšuje se tak plocha pro volnou difuzi, tedy pro transport volných mastných kyselin. Pokud se při hydrolýze tuků v trávenině uvolní mastné kyseliny s kratším uhlíkatým řetězcem, resorbují se podstatně rychleji, než MK s dlouhým řetězcem. Této skutečnosti se s úspěchem využívá u některých typů diet.

 

04-0549 porovnání složení micel a membrány

Zjednodušeně shrnuto, v procesu trávení tuků dochází k postupnému zmenšování tukových kapének a v součinnosti se žlučovými kyselinami a fosfolipidy (lecithiny) k jejich maximálně možné hydrataci. Pak dojde vlivem působení lipázy k hydrolýze triacylglycerolů na volné mastné kyseliny a 2-monoacylglyceroly, které vytvoří s uvolněnými žlučovými kyselinami a lecithinem micely. Tyto částice dokážou "spolupracovat" s buněčnou membránou enterocytů. V tomto okamžiku opouští tuky zevní prostředí a vstupují do enterocytů, tedy do vnitřního prostředí těla. 

Mechanismus resorpce do enterocytu

Resorpce tuků je nejvyšší v horní části tenkého střeva, kde se resorbuje více než 95 % přijatých tuků. Pohybem tráveniny se dostávají micely do kontaktu se střevní sliznicí. Na povrchu mikroklků dochází k přilnutí micel k plazmatické membráně enterocytů, monoacylglyceroly, cholesterol a mastné kyseliny se doslova začnou v membráně enterocytu rozpouštět a procesem difuze pronikají dovnitř enterocytu. Děj probíhá jednak mechanismem prosté difúze, především však mechanismem facilitované difúze pomocí přenašeče FATP (transportní protein pro mastné kyseliny - fatty acids transporting protein). Existuje nejméně 6 různých FATP lokalizovaných v buňkách kosterního svalstva, tukové tkáně a střeva, z nichž některé vykazují acyl-CoA-syntetázovou aktivitu. Díky tomu jsou schopny aktivovat mastné kyseliny a podle momentální potřeby buňky umožnit jejich esterifikaci nebo oxidaci. Část vstřebaného cholesterolu se prakticky ihned vylučuje z enterocytu zpět do lumen střeva, k tomu buňka využívá přenašeč označený jako ABC-A1.

 

04-0548 mechanismus difuze

Mechanismus facilitované difuze dává buňkám značné možnosti pro regulaci transportu mastných kyselin do cytosolu buňky. Buňka toho dociluje regulací v počtu přenašečů a v jejich prostupnosti. Vedle již zmíněného FATP je dalším významným systémem pro přenos mastných kyselin FAT/CD36 (fatty acids translocase CD36), který se uplatňuje především v srdečním a v kosterních svalech. Počet a propustnost tohoto přenašeče se významně zvyšuje při práci svalu a také pod vlivem inzulínu (viz dále).

Zbytek rozpadlých micel je tráveninou posouván až do ilea, kde jsou aktivně resorbovány žlučové kyseliny. Ty jsou pak portální krví přivedeny do jater a enterohepatální cirkulací opět převedeny do žluče. Zajímavé je, že nerozložené triacylglyceroly nebo diacylglyceroly jsou ve střevě vstřebávány velice špatně. Není to z důvodů jejich velikosti molekuly nebo tím, že by špatně do enterocytu difundovaly, ale nejsou součástí micel a neúčastní se tedy procesu splynutí micely s buněčnou membránou enterocytu. Tím se ukazuje mimořádná důležitost enzymu pankreatické lipázy a s ní spojené správné fungování kolipázy. Bez jejich správné funkce nevzniknou potřebné 2-monoacylglyceroly, které jsou základem pro vznik micel.

Vstřebané monoacylglyceroly (příp. i diacylglyceroly) štěpí intracelulární lipázy na glycerol a volné mastné kyseliny. Průchod MK enterocytem je závislý na délce řetězce mastné kyseliny. Pokud molekula MK obsahuje v řetězci více jak 10 atomů uhlíku (MK s dlouhým řetězcem - LCT, Long Chain Triglycerides), je využita k opětovné syntéze nových triacylglycerolů. Tyto TAG se pak na bazální straně enterocytů vylučují ve formě chylomiker do lymfy. Mastné kyseliny s nižším počtem atomů uhlíku (MK se středně dlouhým řetězcem - MCT, Middle Chain Triglycerides) prochází enterocytem k bazální straně beze změny, jsou přenášeny přímo do portální krve a jsou vychytávány jaterními buňkami.

Resyntéza triacylglycerolů v enterocytu

Uvnitř enterocytu jsou vstřebané mastné kyseliny jen ve velmi malém množství oxidovány, tedy využity jako zdroj energie. Většina vstřebaných mastných kyselin je využita pro opětovnou syntézu triacylglycerolů, nebo pro esterifikaci cholesterolu. V cytosolu enterocytů se nachází speciální protein (FABP - fatty acids binding protein), který na sebe váže vstřebané mastné kyseliny a transportuje je směrem k hladkému endoplazmatickému retikulu. Na rozdíl od jiných tkání probíhá syntéza triacylglycerolů monoacylglycerolovou dráhou, je tedy nutné zajistit i přísun 2-monoacylglycerolů (2-MAG). Jak bylo popsáno výše, právě tyto vznikají rozkladem triacylglycerolů ve střevě a jsou tedy do enterocytu dodávané v odpovídajícím množství. V hladkém endoplazmatickém retikulu pak dochází k syntéze 1,2-diacylglycerolů (reakci katalyzují monoacylglyceroltransferázy) a následně k syntéze triacylglycerolů (reakci katalyzují diacylglyceroltransferázy). Tím, že se mastné kyseliny znovu používají k syntéze triacylglycerolů a jsou neustále vychytávány FABP, vzniká potřebný gradient pro vstřebávání dalších molekul monoacylglycerolu a volných mastných kyselin z lumen střeva do cytosolu enterocytů. Mastné kyseliny vázané na FABP mohou působit jako signální molekuly a ovlivňovat receptory v buněčném jádře (stimulace syntézy apoproteinů B).

Logicky vyvstává otázka, proč tělo jednoduše triacylglyceroly (TAG) přijaté potravou nevstřebá a v nezměněné podobě je netransportuje přímo do cílových míst. Tam by se buď rozložily a uvolněné mastné kyseliny by poskytly tělu energii, nebo by byly v nezměněné podobě uloženy do zásoby? A proč je napřed tělo pracně rozkládá, potom je v buňkách střevní sliznice znovu poskládá a teprve ty nové TAG nechá krví transportovat do tkání? V podstatě k tomu má tři hlavní důvody.

Prvním důvodem je, že rozkladné a syntetické pochody umožňují regulaci a tím si tělo zajišťuje postupnou dodávku lipidů do tkání. Vstřebání, obměna a následný výdej nově vytvořených TAG také enterocytům chvíli trvá a tím se tělo brání tomu, aby se náhle v krvi neobjevilo příliš mnoho lipidů, se kterými by pak nevědělo, co rychle udělat.

Druhým důvodem je to, že zejména svalové buňky upřednostňují určitou prostorovou strukturu molekul TAG, na které jsou jednoduše řečeno nastaveny. Tělo si tak ještě před tím, než se lipidy přijaté potravou dostanou do krve, v enterocytech poskládá molekuly TAG takovým způsobem, aby co nejvíce vyhovovaly především svalům.

Třetím důvodem je skutečnost, že se tímto způsobem tuky na cestě ke svalům vyhnou játrům. Enterocyty nepředávají vytvořené TAG do krve, ale vylučují je do mezibuněčného prostoru a odtud jsou odváděny lymfatickým systémem do hrudní žíly. Zde je místo jejich vstupu do krevního řečiště. Tím nově vytvořené TAG obejdou játra a přednostně se dostávají do svalů. Pokud by se TAG vstřebaly z tráveniny přímo do krve, musely by na cestě ke svalovým buňkám nejprve projít játry a ty by je přetvářely přednostně do podoby určené k uložení do tukové tkáně. Jaterní buňky totiž vytváří TAG podle toho, v jakém stavu se tělo v dané chvíli nachází. Pokud je v klidu, tvoří TAG strukturně vyhovující účelu uložení do zásoby v tukové buňce. Pokud se tělo nachází ve stavu vyšší fyzické aktivity, vytváří jaterní buňky TAG strukturně vyhovující potřebám svalových buněk. Enterocyty vyrábí triacylglyceroly podle toho, jaké mají k dispozici mastné kyseliny z rozložených tuků přijatých potravou. Vždy se ale snaží v maximálně možné míře vytvářet strukturu vyhovující svalovým buňkám. Jinými slovy, snaží se vytvářet TAG obsahující kyselinu stearovou, palmitovou a olejovou. Právě tyto kyseliny jsou fyziologicky nejvhodnějším zdrojem zakoncentrované energie a na tyto kyseliny je nejlépe energetický metabolismus svalových buněk přizpůsoben. Vícenenasycené mastné kyseliny využívá svalová buňka jako zdroj energie (tedy v procesu oxidace) spíše vyjímečně, protože je pro ni složitější proces oxidace provést. Tyto mastné kyseliny plní v buňkách přednostně jinou funkci. Pokud obsahuje potrava vysoký podíl vícenenasycených mastných kyselin v době vysokého energetického výdeje, je to pro ni spíše nevyhovující stav. Například pro vrcholové sportovce v období intenzívního tréninku je mnohem lepší konzumace mléčného tuku nebo palmového oleje než rostlinných olejů. Samozřejmě v množství odpovídající zátěži. Buňka pak totiž dokáže uložit do stejného zásobního objemu větší množství energie. Důležitost kyselin palmitové, stearové a olejové pro energetický metabolismus koneckonců dokazuje i jejich zastoupení v mateřském mléce. 

V potravě jsou samozřejmě obsaženy TAG, které mají ve své molekule navázané neobvyklé mastné kyseliny. I tyto TAG podléhají rozkladu a protože není v enterocytech dostatečně účinný systém přeměny mastných kyselin, jsou i tyto neobvyklé mastné kyseliny zabudovávány do nově vytvářených TAG. Obvykle pak končí v tukových vakuolách buněk tukové tkáně kolem střev. Tuk uložený u střev však podléhá rychlé metabolické obměně a tak zcela logicky dochází k opětovnému uvolňování těchto neobvyklých mastných kyselin do krve. I když jsou svalové buňky vybaveny účinným systémem rozkladu mastných kyselin, přesto většinou tyto neobvyklé molekuly rozkládají hodně neochotně. Spíše je vůbec nevstřebají a pokud ano, vylučují je zpět do krve. Tam se stávají součástí transportních lipoproteinů a jsou následně vychytávány hepatocyty. Ty je zabudovávají do TAG určených k uložení do podkožní tukové tkáně jako depotní tuk. Příkladem je tuk přežvýkavců nebo koní, jejichž depotní tuk obsahuje zvýšený obsah těchto neobvyklých mastných kyselin. To proto, že se tato zvířata živí rostlinami a tuk některých rostlin je na neobvyklé mastné kyseliny poměrně bohatý. I pokusy na laboratorních zvířatech prokázaly, že pokud byly krmeny s přídavkem těchto atypických mastných kyselin, objevily se tyto mastné kyseliny zanedlouho ve zvýšeném množství v podkožním depotním tuku. Zajímavým zjištěním je, že vyšší obsah neobvyklých nenasycených mastných kyselin v podkožním tuku významně zvyšuje obrat TAG takového depotního tuku. Má se za to, že tyto neobvyklé mastné kyseliny narušují jinak rigidní strukturu depotního tuku, ten je tekutější a tedy i snadněji dostupný. V konečném důsledku zřejmě přítomnost neobvyklých nenasycených mastných kyselin usnadňuje uvolňování TAG do krve a tím se vytváří předpoklady pro rychlejší produkci TAG v hepatocytech určených pro okamžiky zvýšené fyzické zátěže. 

Za povšimnutí stojí jednoduchá finta, s jakou dokáže tělo zabránit nárazově vysoké dodávce MK do svalů. MK s krátkým řetězcem se rychle vstřebávají, beze změny prochází enterocytem a mohly by tak snadno svalové buňky zaplavit. Aby se tak nestalo, vyloučí se tyto MK z enterocytu do krve a tím musí projít játry. Játra se postarají o to, aby byly převedeny do formy, jejíž transport dokáže tělo efektivně regulovat. Naopak MK s dlouhým řetězcem se vstřebávají do enterocytu pomaleji, jsou zabudovány do TAG výhodných pro svaly a aby je játra nemohla svalům  "ukrást", pošle je enterocyt ke svalům cestou, která játra obchází.

Transport mastných kyselin a lipidů

Většina lipidů se ve vodě špatně rozpouští, některé však mají amfipatické vlastnosti a dokážou se rozpouštět jak ve vodě, tak i v tucích. Krev je vodný roztok, proto se v ní lipidy chovají prakticky stejně, jako ve vodě.  Pokud by nebyly lipidy v těle dostatečně rychle metabolizované, hydrofóbní triacylglyceroly by se v krvi shlukovaly, vytvořily by větší tukové kapénky a ty by následně způsobily tukovou embolii. Naopak amfipatické lipidy by se ukládaly do membrány krvinek, což by vedlo k jejich rozpadu (doslova by se krvinky v krvi rozpustily). Transport lipidů krví tedy vyžaduje zvláštní řešení.

Uvolněné mastné kyseliny s dlouhými řetězci (C12 až C20) jsou v krvi transportovány vázané na albuminy a jejich koncentrace v krvi dosahuje hodnot 0,1 až 0,2 mmol/l. Albumin působí jako velice účinné solubilizační činidlo a má několik vazebných míst s odlišnou afinitou pro různé mastné kyseliny. Naopak mastné kyseliny se středním řetězcem (C8 až C10) a krátkým řetězcem (C4 až C6) jsou díky své větší hydrofilnosti volně rozpuštěné v krvi. Nízká hladina volných mastných kyselin (FFA) je pozorována při stavu nasycení a tato hodnota stoupá od asi 0,5 mmol/l po jídle k hodnotám 0,7 až 0,8 mmol/l u zcela hladovějícího člověka. U nekontrolovaného diabetes mellitus může tato hodnota vystoupat až na 2 mmol/l. Rychlost odstraňování volných mastných kyselin z krve je pozoruhodná. Jednak je svaly využívají jako zdroj energie (v době hladovění mohou dokonce pokrývat až 50 % energetické potřeby těla) a také jsou velice rychle esterifikované. Protože je při hladovění oxidováno více tuků, než odpovídá obsahu volných mastných kyselin v krvi, tak se jako energetický zdroj musí využít esterifikované lipidy nacházející se přímo v krvi nebo uložené jako energetická zásoba ve svalových buňkách některých tkání (srdce a kosterní svaly). Metabolický obrat volných mastných kyselin závisí přímo na jejich koncentraci v plasmě. Podle této koncentrace je určován příjem FFA ostatními tkáněmi a také produkce mastných kyselin v tukové tkáni. Nutriční podmínky nijak významně neovlivňují příjem mastných kyselin tkáněmi, mění ale poměr mezi oxidovaným a esterifikovaným podílem mastných kyselin. Po disociaci komplexu mastné kyseliny s albuminem u buněčné membrány se uvolněné mastné kyseliny vážou na membránový protein, který působí jako transmembránový kotransportér současně s přenosem Na+. Po vstupu do buňky se mastné kyseliny vážou na Z-protein, který zajistí přesun mastné kyseliny v cytosolu do místa další její přeměny.

Tuky, fosfolipidy, cholesterol a estery cholesterolu jsou transportovány ve formě lipoproteinových částic, což jsou ve vodě rozpustné lipoproteinové komplexy. Jejich velikost a složení je různé. Vyskytují se především jako kulovité nebo terčovité agregáty tvořené lipidy a proteiny (apoproteiny). Jejich součástí bývají i lipofilní vitamíny. Apoproteiny neovlivňují jen rozpustnost, ale mají důležitou rozpoznávací schopnost, která umožňuje vazbu lipoproteinů na specifické membránové receptory cílových buněk. Mnohdy působí i jako aktivátory enzymů nebo jiných specifických proteinů, které se podílejí na metabolismu, přetváření a výměně lipidů. 

Související články

Struktura a funkce lipoproteinů - odborný článek

Odkazy

Při zpracovávání textů a grafické stránky článků byly využity podklady z odborné literatury a internetu. Převzaté obrázky byly graficky upraveny pro potřeby tohoto webu. Kreslené obrázky podléhají autorským právům. Seznam použité literatury naleznete zde.

Zajímavé stránky

wikipedie